La base della reazione allergica di tipo IV o della reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (ipersensibilità cellulo-mediata o tubercolina) è l'interazione del linfocita T sensibilizzato con un antigene specifico. Questo innesca il rilascio di un set di citochine da cellule T che mediano manifestazioni di ipersensibilità ritardata.

Il meccanismo cellulo-mediato si attiva quando:

  1. Bassa efficienza del meccanismo umorale (nel caso in cui l'agente patogeno si trovi all'interno della cellula, ad esempio, bacillo tubercolare, brucella);
  2. Nel caso in cui le cellule di un altro organismo agiscano come antigene (alcuni batteri, funghi, protozoi, cellule di trapianto),
  3. Se gli antigeni delle cellule dei loro stessi tessuti sono alterati (per esempio, quando l'allergene-aptene è incluso nelle proteine ​​della pelle nella dermatite da contatto).

Durante lo stadio immunologico di una reazione allergica di tipo IV, i linfociti T sensibilizzati (citotossici) maturano nel corpo.

Durante lo stadio patochimico di una reazione allergica di tipo IV, dopo ripetuti contatti con l'allergene, i linfociti T sensibilizzati secernono citochine: interleuchina -1; fattori di crescita (interleuchine -2, -3, -6); fattori stimolanti le colonie di granulociti-monociti; fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi (MYTH, MIF), che ha la capacità di migliorare la fagocitosi; fattore delle cellule tumorali; interferoni; fattori chemiotattici, in particolare, interleuchina -8;

Se l'azione dei linfociti è diretta contro virus o antigeni di trapianto, i linfociti T attivati ​​vengono trasformati in cellule che hanno proprietà killer rispetto alle cellule bersaglio che trasportano un antigene specifico.

Durante lo stadio patofisiologico di una reazione allergica di tipo IV, il danno cellulare si verifica a causa dell'effetto citotossico diretto delle cellule T; enzimi lisosomiali di cellule monociti-macrofagi attivate, così come l'effetto citotossico delle cellule T a causa di fattori non specifici (apoptosi, citochine pro-infiammatorie).

Esempi di reazioni allergiche di tipo IV:

  • dermatite da contatto;
  • reazione di rigetto dell'allotrapianto;
  • la lebbra;
  • la tubercolosi;
  • brucellosi;
  • infezioni fungine;
  • alcune malattie autoimmuni.

Tipi di reazioni allergiche

Malattie allergiche: un gruppo di malattie che si basano su un'aumentata risposta immunitaria ad allergeni esogeni ed endogeni, manifestati da danni a tessuti e organi, tra cui cavità orale. La causa diretta delle reazioni allergiche è la sensibilizzazione agli exoallergeni (infettivi e non infettivi) e, in misura minore, agli allergeni endo (auto).

Sotto l'influenza di allergeni, le reazioni allergiche di tipi I-IV si sviluppano:

1. Reazione allergica di tipo 1 (reazione di tipo immediato, reagin, anafilattico, tipo atopico). Si sviluppa con la formazione di anticorpi-reagenti appartenenti alla classe Jg E e Jg G4. Sono fissati su mastociti e leucociti basofili. Quando le reagine sono combinate con l'allergene, i mediatori vengono rilasciati dalle cellule su cui sono fissati: istamina, serotonina, eparina, piastrine - un fattore attivante, prostaglandine e leucotrieni. Queste sostanze determinano la clinica di una reazione allergica di tipo immediato. Dopo il contatto con un allergene specifico, le manifestazioni cliniche della reazione si verificano dopo 15-20 minuti. Alle reazioni allergiche di tipo immediato dovrebbero includere: shock anafilattico; angioedema; angioedema; orticaria.

2. Reazione allergica di tipo II (tipo citotossico). Caratterizzato dal fatto che gli anticorpi si formano sulle membrane cellulari dei loro stessi tessuti. Gli anticorpi sono rappresentati da Jg M e Jg G. Gli anticorpi si combinano con le cellule modificate del corpo con gli antigeni fissati sulle membrane cellulari. Questo porta alla reazione di attivazione del complemento, che causa anche danno cellulare e distruzione, seguita dalla fagocitosi e dalla loro rimozione. Secondo il tipo citotossico, si sviluppa l'allergia ai farmaci.

3. Reazione allergica di tipo III - tipo immunocomplesso - danno tissutale da parte di immunocomplessi - tipo Arthus. La reazione si verifica a causa della formazione di immunocomplessi dell'antigene con immunoglobuline come Jg M e Jg G. Questo tipo di reazione non è associato alla fissazione di anticorpi sulle cellule. I complessi immunitari possono formarsi localmente e nel sangue. Il tessuto più comunemente colpito con una rete capillare sviluppata. L'effetto dannoso si realizza attraverso l'attivazione del complemento, il rilascio di enzimi lisosomiali, la generazione di perossidazione e il coinvolgimento del sistema kinin. Questo tipo è leader nello sviluppo di malattie da siero, droghe e allergie alimentari, malattie autoallergiche (artrite reumatoide).

4. Reazione allergica del 4o tipo, tipo ritardato (ipersensibilità cellulare).

Gli allergeni (antigeni), quando ingeriti, sensibilizzano i linfociti T, che svolgono quindi il ruolo di anticorpi. Quando l'allergene viene reintrodotto nel corpo, si combina con i linfociti T sensibilizzati. Allo stesso tempo vengono secreti i mediatori dell'immunità cellulare, le linfochine (citochine). Causano l'accumulo di macrofagi e neutrofili nel sito di ingresso di antigeni. Un tipo speciale di citochine ha un effetto citotossico sulle cellule su cui è fissato l'allergene.

Si verifica la distruzione delle cellule bersaglio, si verifica la loro fagocitosi, aumenta la permeabilità vascolare e si forma un'infiammazione acuta. La reazione si sviluppa dopo 24-28 ore dal contatto con l'allergene. Gli allergeni possono essere degli apteni quando materie plastiche, batteri, funghi, virus entrano in contatto con sostanze medicinali.

Il tipo di reazione cellulare è alla base delle infezioni virali e batteriche (tubercolosi, sifilide, lebbra, brucellosi, tularemia, asma bronchiale allergico-infettiva, immunità antitumorale, stomatite allergica da contatto, cheilite).

Reazioni allergiche 4 tipi

Le reazioni di ipersensibilità di tipo IV (mediata da cellule, tipo ritardato) non coinvolgono AT, ma cellule T che interagiscono con il corrispondente Arg (cellule T sensibilizzate), che attraggono i macrofagi al centro dell'infiammazione allergica. Dopo il legame con l'Ag, le cellule T sensibilizzate hanno un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio o il loro effetto citotossico è mediato dalle linfochine. Esempi di reazioni di tipo IV sono la dermatite allergica da contatto, un test alla tubercolina per tubercolosi e lebbra e una reazione di rigetto del trapianto.

La patogenesi delle reazioni di ipersensibilità di tipo IV è mostrata nella figura.

Cause di reazioni allergiche del quarto tipo

• Componenti di microrganismi (agenti causali di tubercolosi, lebbra, brucellosi, pneumococchi, streptococchi), parassiti singoli e multicellulari, funghi, elminti, virus e anche cellule contenenti virus.
• Proprie, ma modificate (ad esempio, collagene) e proteine ​​estranee (comprese quelle trovate nei vaccini per la somministrazione parenterale).
• Haptens: ad esempio, farmaci (penicillina, novocaina), composti organici a piccole molecole (dinitroclorofenolo).

Lo stadio di sensibilizzazione delle reazioni allergiche del quarto tipo

• Si verifica la differenziazione antigene-dipendente dei linfociti T, vale a dire gli aiutanti CD4 + T2 (T-effettori delle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato) e i linfociti T citotossici CD8 + (T-killer). Queste cellule T sensibilizzate circolano nell'ambiente interno del corpo, svolgendo una funzione di supervisione. Una parte dei linfociti è nel corpo per molti anni, mantenendo il ricordo di Ag.
• Il ripetuto contatto di cellule immunocompetenti con l'Ar (allergene) causa la trasformazione, la proliferazione e la maturazione di un gran numero di diversi linfociti T, ma principalmente T-killer. Sono loro che, insieme ai fagociti, individuano e sono soggetti alla distruzione di una Ar aliena, e anche della sua portatrice.

Stadio pathobiochimico delle reazioni allergiche del quarto tipo

• I T-killer sensibilizzati distruggono la struttura antigenica aliena, agendo direttamente su di essa.
• I T-killer e le cellule mononucleate formano e secernono nei mediatori dell'allergia della zona di reazione allergica, che regolano le funzioni dei linfociti e dei fagociti, oltre a inibire l'attività e distruggere le cellule bersaglio.

Al centro delle reazioni allergiche di tipo IV, si verificano una serie di cambiamenti significativi.
- Danni, distruzione ed eliminazione delle cellule bersaglio (infettate da virus, batteri, funghi, protozoi, ecc.).
- Alterazione, distruzione ed eliminazione di cellule immodificate e elementi non cellulari dei tessuti. Ciò è dovuto al fatto che gli effetti alteranti di molti BAS sono indipendenti dall'antigene (non specifici) e si estendono alle cellule normali.
- Lo sviluppo della risposta infiammatoria. Al centro dell'infiammazione allergica, si accumulano prevalentemente cellule mononucleate: linfociti e monociti, oltre ai macrofagi. Spesso queste e altre cellule (granulociti, obesi) si accumulano intorno alle piccole vene e venule, formando polsini perivascolari.
- La formazione di granulomi costituiti da linfociti, fagociti mononucleati, epitelioidi e cellule giganti che si formano da loro, fibroblasti e strutture fibrose. I granulomi sono tipici per le reazioni allergiche di tipo IV. Questo tipo di infiammazione è indicato come granulomatoso (in particolare nella tubercolina, nella brucella e nelle reazioni simili).
- Disturbi di microemio-o linfocircolazione con lo sviluppo di insufficienza capillare-trofica, degenerazione e necrosi del tessuto.

Stadio di manifestazioni cliniche di reazioni allergiche del quarto tipo

Clinicamente, le modifiche sopra riportate appaiono in modo diverso. Le reazioni più comuni si manifestano come allergiche infettive (tubercolina, brucella, salmonella), sotto forma di glomerulonefrite diffusa (genesi infettiva-allergica), allergie da contatto - dermatite, congiuntivite.

MedGlav.com

Repertorio medico delle malattie

Menu principale

Reazione allergica del tipo ritardato (tipo IV).

REAZIONE ALLERGICA DI TIPO LENTO (Tipo IV).


Questo termine si riferisce a un gruppo di reazioni allergiche che si sviluppano negli animali sensibilizzati e nell'uomo 24-48 ore dopo il contatto con un allergene. Un tipico esempio di tale reazione è una reazione cutanea positiva alla tubercolina in micobatteri sensibilizzati antibatterici.
È stabilito che nel meccanismo della loro comparsa il ruolo principale appartiene all'azione dei linfociti sensibilizzati sull'allergene.

Sinonimi:

  • Ipersensibilità del tipo ritardato (HRT);
  • Ipersensibilità cellulare: il ruolo degli anticorpi viene eseguito dai cosiddetti linfociti sensibilizzati;
  • Allergia cellulare mediata;
  • Tipo di tubercolina - questo sinonimo non è del tutto adeguato, in quanto rappresenta solo uno dei tipi di reazioni allergiche di tipo ritardato;
  • L'ipersensibilità batterica è sinonimo di fondamentalmente errato, poiché la base dell'ipersensibilità batterica può riguardare tutti i 4 tipi di meccanismi di danno allergico.

I meccanismi di una reazione allergica di tipo ritardato sono fondamentalmente simili ai meccanismi di immunità cellulare, e le differenze tra di loro sono rivelate nella fase finale della loro inclusione.
Se l'inclusione di questo meccanismo non porta a danni ai tessuti, parla dell'immunità cellulare.
Se si sviluppa un danno tissutale, questo stesso meccanismo è indicato come un tipo ritardato di reazione allergica.

Il meccanismo generale di una reazione allergica di tipo ritardato.

In risposta all'ingestione di un allergene, si formano i cosiddetti linfociti sensibilizzati.
Appartengono a popolazioni T di linfociti e nella loro membrana cellulare ci sono strutture che fungono da anticorpi capaci di legarsi all'antigene corrispondente. Quando reiniettato nel corpo dell'allergene, si combina con i linfociti sensibilizzati. Questo porta a una serie di cambiamenti morfologici, biochimici e funzionali nei linfociti. Si manifestano sotto forma di blast trasformazione e proliferazione, miglioramento della sintesi di DNA, RNA e proteine ​​e la secrezione di vari mediatori chiamati linfochine.

Se l'allergene o il complesso immunitario non vengono eliminati, i granulomi iniziano a formarsi intorno a loro, con l'aiuto di cui l'allergene si distingue dai tessuti circostanti. La composizione dei granulomi può comprendere varie cellule di macrofagi mesenchimali, cellule epitelioidi, fibroblasti, linfociti. Di solito al centro del granuloma la necrosi si sviluppa con la successiva formazione di tessuto connettivo e indurimento.

Fase immunologica

Lo stesso meccanismo può essere incluso nella risposta alla formazione di allergeni complessi, ad esempio la dermatite da contatto, che si verifica quando la pelle entra in contatto con vari allergeni medicinali, industriali e di altro tipo.

Fase patochimica.

La secrezione di linfochine dipende dal genotipo dei linfociti, dal tipo e dalla concentrazione dell'antigene e da altre condizioni. Il test del supernatante viene effettuato su cellule bersaglio. La secrezione di alcune linfochine corrisponde alla gravità di una reazione allergica di tipo ritardato.

Esistono varie classificazioni di linfochine.
Le linfochine più studiate sono le seguenti.

Fattore inibitorio della migrazione dei macrofagi - MIF o MIF (fattore inibitorio della migrazione) - contribuisce all'accumulo di macrofagi nel campo dell'alterazione allergica e, possibilmente, migliora la loro attività e la fagocitosi. Inoltre partecipa alla formazione di granulomi nelle malattie infettive-allergiche e migliora la capacità dei macrofagi di distruggere determinati tipi di batteri.

Interleuchine (IL).
IL-1 è formato da macrofagi stimolati e agisce su cellule T-helper (Tx). Di questi, Tx-1 produce IL-2 sotto la sua influenza. Questo fattore (fattore di crescita delle cellule T) attiva e supporta la proliferazione delle cellule T stimolate dall'antigene, regola la biosintesi dell'interferone da parte delle cellule T.
IL-3 è formato da linfociti T e causa la proliferazione e la differenziazione dei linfociti immaturi e di alcune altre cellule. Tx-2 è prodotto da IL-4 e IL-5. IL-4 migliora la produzione di IgE e l'espressione di recettori a bassa affinità per le IgE e IL-5 migliora la produzione di IgA e la crescita di eosinofili.

Fattori chemiotattici
Sono stati identificati diversi tipi di questi fattori, ciascuno dei quali causa la chemiotassi dei corrispondenti leucociti - macrofagi, neutrofili, eosinofili e granulociti basofili. L'ultima linfochina è coinvolta nello sviluppo dell'ipersensibilità basofila della pelle.

linfotossina causare danni o distruzione di varie cellule bersaglio.
Nel corpo, possono danneggiare le cellule situate nel sito di formazione di linfotossine. Questa è la non specificità di questo meccanismo di danno. Diversi tipi di linfotossine sono stati isolati da una coltura arricchita di linfociti T del sangue periferico di persone. In alte concentrazioni, causano danni a una varietà di cellule bersaglio, mentre in piccole concentrazioni la loro attività dipende dal tipo di cellule.

interferone escreto dai linfociti sotto l'influenza di un allergene specifico (il cosiddetto immune o interferone y) e dei mitogeni non specifici (PHA). Ha specificità di specie. Ha un effetto modulante sui meccanismi cellulari e umorali della risposta immunitaria.

Fattore di trasferimento isolato dal dializzato dei linfociti, porcellini d'India sensibilizzati e umani. Quando somministrato a suini o umani intatti, trasmette una "memoria immunologica" dell'antigene sensibilizzante e sensibilizza il corpo all'antigene.

Oltre alle linfochine, partecipa agli effetti dannosi Enzimi lisosomiali, rilasciato durante la fagocitosi e la distruzione cellulare. È notato un certo grado di attivazione. Sistema Kallikrein-kinin e il coinvolgimento di kinins in danno.


Fase fisiopatologica.

In un tipo ritardato di reazione allergica, l'effetto dannoso può svilupparsi in diversi modi. I principali sono i seguenti.

1. Effetto citotossico diretto dei linfociti T sensibilizzati su cellule bersaglio che, a causa di vari motivi, hanno acquisito proprietà auto-allergiche.
L'effetto citotossico passa attraverso diverse fasi.

  • Nel primo stadio - riconoscimento - il linfocita sensibilizzato rileva l'allergene corrispondente sulla cellula. Attraverso di esso e gli antigeni di istocompatibilità della cellula bersaglio viene stabilito il contatto del linfocita con la cellula.
  • Nel secondo stadio - la fase dell'impatto letale - si verifica un'induzione dell'effetto citotossico, durante il quale il linfocita sensibilizzato ha un effetto dannoso sulla cellula bersaglio;
  • Il terzo stadio è la lisi della cellula bersaglio. In questo stadio si sviluppa un gonfiore della bolla vescicale e si sviluppa la formazione di uno scheletro fisso con conseguente disintegrazione. Allo stesso tempo, si osservano gonfiore mitocondriale e picnosi del nucleo.

2. L'effetto citotossico dei linfociti T, mediato dalla linfotossina.
L'azione delle linfotossine non è specifica, e non solo le cellule che hanno causato la sua formazione, ma anche le cellule intatte nella zona della sua formazione possono essere danneggiate. La distruzione cellulare inizia con il danneggiamento delle loro membrane da parte della linfotossina.

3. Isolamento nel processo di fagocitosi degli enzimi lisosomiali, strutture tissutali dannose. Questi enzimi sono secreti principalmente dai macrofagi.


Una parte integrante delle reazioni allergiche di tipo ritardato è l'infiammazione, che è collegata alla risposta immunitaria dai mediatori dello stadio patochimico. Come con il tipo di immunocomplesso delle reazioni allergiche, è collegato come un meccanismo protettivo che promuove la fissazione, la distruzione e l'eliminazione dell'allergene. Tuttavia, l'infiammazione è allo stesso tempo un fattore di danno e disfunzione degli organi in cui si sviluppa, e svolge il ruolo patogenetico più importante nello sviluppo delle malattie infettive-allergiche (autoimmuni) e di certe altre malattie.

Nelle reazioni di tipo IV, in contrasto con l'infiammazione di tipo III, principalmente macrofagi, linfociti e solo un piccolo numero di leucociti neutrofili predominano tra le cellule del fuoco.

Le reazioni allergiche di tipo ritardato sono alla base dello sviluppo di alcune varianti clinico-patogenetiche di forme allergiche-infettive di asma bronchiale, rinite, malattie autoallergiche (malattie demielinizzanti del sistema nervoso, alcuni tipi di asma bronchiale, lesioni delle ghiandole endocrine, ecc.). Svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo di malattie allergiche-infettive (tubercolosi, lebbra, brucellosi, sifilide, ecc.), Rigetto del trapianto.

Tipi di reazioni allergiche:

orticaria

Orticaria - una malattia manifestata da un'eruzione cutanea, il cui elemento principale è la vescica, cioè area chiaramente limitata di edema cutaneo. Il colore del blister è rosso, il diametro varia da alcuni millimetri a diversi centimetri.

L'orticaria occupa il terzo posto nella struttura delle malattie allergiche dopo asma bronchiale e allergie ai farmaci. Il 15-25% della popolazione nel corso della sua vita tollera un alveare o Quinquepot almeno una volta.

Classificazione della malattia

I medici distinguono le forme acute e croniche della malattia.

Orticaria acuta: si sviluppa molto rapidamente, quasi immediatamente dopo il contatto con l'allergene. Le manifestazioni cliniche sono pronunciate, ma con tutto questo a breve termine. Di solito questa forma si presenta sotto forma di un attacco da diverse ore a diversi giorni. Dopo aver interrotto la malattia, i sintomi potrebbero non comparire più, a condizione che il contatto del paziente con l'allergene sia escluso.

Orticaria cronica - i sintomi di questa malattia non sono così pronunciati come nella forma acuta, ma disturbano il paziente per settimane e mesi, a seconda del fattore provocante. In forma cronica, ci sono diverse opzioni.

Ricorrente: per varie ragioni, la malattia si manifesta ancora e ancora. Tuttavia, non ci sono prove che causino il suo allergene specifico. Alcuni autori sono inclini a credere che questa forma non sia una malattia indipendente, ma un sintomo di un'altra patologia.

Persistente papulare - l'eruzione persiste a lungo, sebbene non così pronunciata come nella forma acuta.

Orticaria fisica: questa forma è causata da fattori fisici. Il più rilevante è il freddo, perché le persone particolarmente sensibili hanno un rash ed edema non solo durante la stagione fredda, ma semplicemente con una forte diminuzione della temperatura (a volte è sufficiente bere un bicchiere di bevanda fredda).

L'orticaria solare ("allergia al sole") è una forma della malattia in cui i pazienti non possono uscire all'aperto in una giornata luminosa. Spesso, la luce non può provocare autonomamente eruzioni cutanee e prurito, ma l'uso di alcuni cosmetici, prodotti per la cura personale o un disturbo metabolico di alcune sostanze (porfiria), lo aiuta in questo.

Angioedema (Quincke) - una grave manifestazione di orticaria, in cui tutti i luoghi in cui vi è un tessuto adiposo pronunciato. Nei casi più gravi, può causare la morte. Il grado di gravità dei sintomi distingue questa patologia da altre forme di orticaria, ma il meccanismo del loro sviluppo è lo stesso.

"Orticaria artificiale" si riferisce a una condizione in cui le vesciche sulla pelle compaiono anche dopo un impatto fisico minore (basta tenere l'unghia). Nelle persone che soffrono di orticaria comune, la pelle è molto sensibile e risponde facilmente a tali tocchi.

Eziologia dell'orticaria

La predisposizione ereditaria, chiamata anche atopia, è chiaramente visibile quando intervista un paziente e raccoglie la storia familiare. A livello genetico, una persona può essere predisposta allo sviluppo di allergie e alla sua manifestazione sotto forma di orticaria.

Allergeni che entrano nel corpo con il cibo o con l'aria inalata (questi percorsi rappresentano la maggior parte delle allergie). Tali sostanze innescano una reazione di ipersensibilità e possono causare orticaria.

L'infezione focale è tutti focolai nascosti dove possono esistere i microbi, ma non si manifestano clinicamente. Molto spesso, i microrganismi si trovano sulle tonsille (tonsillite cronica), nella vescica, nei reni (pielonefrite cronica). I prodotti del loro metabolismo sono il fattore che provoca l'orticaria.

I farmaci possono causare orticaria sia immediatamente dopo la prima dose (meccanismo, come nell'allergia), sia dopo un lungo ciclo di terapia. I farmaci antinfiammatori non steroidei e gli antidolorifici individuali hanno maggiori probabilità di causare orticaria in presenza di una maggiore sensibilità del corpo.

Elmintiasi - i vermi nel corso della loro vita, tutti i prodotti metabolici secernono nel lume dell'intestino dell'ospite (per loro è un uomo). Questi prodotti, entrando nel flusso sanguigno, possono causare orticaria, che è molto importante per i bambini.

Vari fattori fisici - come menzionato nella classificazione, anche una caduta di temperatura o la luce del sole possono causare prurito e un'eruzione cutanea su tutto il corpo. È particolarmente difficile per questi pazienti, perché le temperature fredde e la luce del sole sono quasi impossibili da evitare, a condizione che rimangano attive.

Malattie dell'apparato digerente, dei reni e del fegato - possono scatenare l'orticaria pseudo-allergica.

Morsi di insetto - assegnati a una categoria separata, dal momento che gli allergeni raramente entrano nel corpo attraverso la pelle. Lo stesso veleno che gli insetti secernono è l'irritante più forte e può causare al paziente una risposta molto violenta dalla pelle.

Gravidanza - il corpo di una donna durante questo periodo varia notevolmente. È possibile che un prodotto precedentemente amato possa essere un allergene e causare eruzioni cutanee e prurito.

A seconda delle cause della malattia, il trattamento dell'orticaria è radicalmente diverso nei diversi pazienti con sintomi simili.

Reazioni allergiche di tipo IV (mediate da cellule T)

Questa forma di reattività si è formata nelle fasi successive dell'evoluzione basate su reazioni immunologiche e infiammazione. Mira a riconoscere e limitare gli effetti dell'allergene. Ipersensibilità di tipo IV alla base di molte malattie infettive e allergiche, malattie autoimmuni, rigetto di trapianto (trapianti immunità), dermatite da contatto (contatto allergia), immunità anti-tumorale. La sua manifestazione più importante è la reazione tubercolina, che viene utilizzata nella pratica clinica come reazione di Mantoux. Relativamente tardi manifestazione di questa reazione (non prima di 6 a 8 ore al sito di iniezione si verifica arrossamento, eritema aumenta ulteriormente e raggiunge una fioritura 24-48 ore dopo la somministrazione dell'antigene) e ha permesso di chiamare un tipo ritardato (DTH).

Eziologia e caratteristiche della stimolazione antigenica nella terapia ormonale sostitutiva

Antigeni che inducono HRT possono essere di varia origine: microbi (per esempio, agenti causali di tubercolosi, brucellosi, salmonellosi, difterite, streptococco, stafilococco), virus, vaccinia, herpes, morbillo, funghi, proteine ​​del tessuto (ad esempio, collagene), polimeri antigeniche di amminoacidi, composti organici a basso peso molecolare.

Secondo la natura chimica degli antigeni, che sono in grado di HRT hanno maggiori probabilità di soedineniyam.Belki proteine ​​causando HRT, hanno un basso peso molecolare, e "deboli" proprietà immunogeniche. Pertanto, non sono in grado di stimolare sufficientemente la produzione di anticorpi. Allo stesso tempo, la reazione immunologica nella terapia ormonale sostitutiva ha una serie di caratteristiche distintive. La risposta immunitaria diretta non solo al aptene, come è il caso di reazioni di tipo immediato, ma anche alla proteina carrier, e la specificità dell'antigene è espresso in HRT è molto più forte rispetto a reazioni di tipo immediato. Permettere l'antigene con terapia ormonale sostitutiva deve essere sempre presentata complesso antigene e la proteina carrier, e nelle reazioni di tipo immediato in questo ruolo può essere un aptene.

La formazione di HRT può essere influenzata non solo dalla qualità, ma anche dalla quantità di antigene che entra nel corpo. Di norma, è necessaria una piccola quantità di antigene (microgrammi) per giocare con la terapia ormonale sostitutiva.

Patogenesi di una reazione allergica di tipo IV

Convenzionalmente, nello sviluppo della TOS, come nelle reazioni allergiche di tipo I, II, III, si possono distinguere tre periodi.

I. Fase immunologica. antigene ingerita spesso si verifica con il macrofago, viene elaborato e quindi trasmessi in forma trasformati linfociti T induttori aventi sulle loro superficie recettori per l'antigene. cellule induttori riconoscono antigeni e quindi utilizzando interleuchine (sostanze mediatore secrete dai macrofagi e linfociti) innesco proliferazione delle cellule antigene-di - effettrici T (cellule T killer) e celle di memoria. L'ultimo è importante. Le celle di memoria consentono di formare una risposta immunitaria rapida quando l'antigene entra nuovamente nel corpo.

I linfociti immuni che trasportano GST catturano l'antigene, apparentemente nelle immediate vicinanze del sito della sua somministrazione. Una condizione necessaria per l'attivazione dei linfociti è il legame simultaneo delle cellule T sia con l'antigene sia con le molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC). Come risultato del simultaneo "doppio riconoscimento" di prodotti antigene e MHC, inizia la proliferazione cellulare (trasformazione dei linfociti) e la loro trasformazione da maturo a blasti.

II. Fase patochimica. La stimolazione antigenica dei linfociti è accompagnata dalla loro trasformazione, formazione e ulteriore rilascio di mediatori di linfochine HRT. Recettori sono stati trovati per ogni mediatore sulle cellule bersaglio. L'azione dei mediatori non è specifica (perché la loro azione non ha bisogno di un antigene). L'effetto biologico di linfochine diversi.They altera la motilità cellulare, cellule attivate coinvolte nel processo infiammatorio, promuovere la proliferazione e la maturazione delle cellule, regolano cellule immunocompetenti cooperazione. Le cellule bersaglio per loro di servire come macrofagi e neutrofili, linfociti, fibroblasti, le cellule staminali del midollo osseo, le cellule tumorali, gli osteoclasti, ecc Tutte le linfochine - proteine, la maggior parte di loro - le glicoproteine ​​..

A seconda dell'effetto delle linfochine divise in due grandi gruppi:

1) fattori che sopprimono l'attività funzionale delle cellule (un fattore che inibisce la migrazione di macrofagi o linfociti;

fattore macrofagi agglutinanti; fattori chemiotattici; lymphotoxins);

2) fattori che migliorano l'attività funzionale delle cellule (fattore di trasferimento, fattori che attivano macrofagi o linfociti, fattore mitogenico, ecc.).

III. Fase fisiopatologica. Dipende dalla natura del fattore eziologico e del tessuto in cui il processo patologico è "giocato". Questi possono essere processi che si verificano nella pelle, nelle articolazioni e negli organi interni. Le cellule mononucleate (linfociti, monociti e macrofagi) predominano nell'infiltrato infiammatorio. Disturbi del microcircolo nel fuoco del danno dovuto alla maggiore permeabilità dei vasi sanguigni sotto l'influenza della natura dei mediatori proteiche (chinine, enzimi idrolitici, fattore di permeabilità), così come l'attivazione della coagulazione del sangue e amplificazione formazione di fibrina. L'assenza di edema significativo, che è così caratteristica delle lesioni allergiche nelle reazioni di tipo immediato, è associata al ruolo molto limitato dell'istamina nella terapia ormonale sostitutiva.

Nella terapia ormonale sostitutiva, il danno può svilupparsi in seguito a:

1) un'azione citotossica diretta di sensibilizzati linfociti T sulle cellule bersaglio che hanno acquisito proprietà autoallergennye (complemento linfotossina solubile e non prendono parte a questo processo);

2) l'azione citotossica di linfotossina (in quanto l'azione di linfotossina è aspecifica, non può essere danneggiato, solo le cellule che hanno causato la sua formazione, ma anche per le cellule intatte nella zona di formazione);

3) l'allocazione nel processo di fagocitosi degli enzimi lisosomiali che danneggiano le strutture tissutali (questi enzimi secernono principalmente macrofagi).

Una parte integrante della terapia ormonale sostitutiva è l'infiammazione, che è collegata alla risposta immunitaria da parte dei mediatori dello stadio patochimico. Come con il tipo di immunocomplesso delle reazioni allergiche, è collegato come un meccanismo protettivo che promuove la fissazione, la distruzione e l'eliminazione dell'allergene. Tuttavia, l'infiammazione è allo stesso tempo un fattore di danno e disfunzione degli organi in cui si sviluppa e svolge il ruolo patogenetico più importante nello sviluppo di malattie infettive, autoimmuni e di altre malattie.

Il meccanismo di sviluppo di reazioni allergiche

Tipi di reazioni allergiche (reazioni di ipersensibilità). Ipersensibilità immediata e ritardata. Fasi di reazioni allergiche Meccanismo passo-passo per lo sviluppo di reazioni allergiche.

1. 4 tipi di reazioni allergiche (reazioni di ipersensibilità).

Attualmente, secondo il meccanismo di sviluppo, è consuetudine distinguere 4 tipi di reazioni allergiche (ipersensibilità). Tutti questi tipi di reazioni allergiche, di regola, si trovano raramente nella loro forma pura, più spesso coesistono in varie combinazioni o passano da un tipo di reazione ad un altro tipo.
Allo stesso tempo, I, II e III tipi sono causati da anticorpi, sono e appartengono a reazioni di ipersensibilità di tipo immediato (GNT). Le reazioni di tipo IV sono dovute a cellule T sensibilizzate e appartengono alla reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (GST).

Fai attenzione. L'allergia è una reazione di ipersensibilità innescata da meccanismi immunologici. Attualmente, tutti i 4 tipi di risposta sono considerati reazioni di ipersensibilità. Tuttavia, sotto la vera allergia capiscono solo quelle reazioni immunitarie patologiche che procedono secondo il meccanismo dell'atopia, cioè secondo il tipo I, e le reazioni di tipo II, III e IV (citotossico, immunocomplesso e cellulare) sono attribuite alla patologia autoimmune.

  1. Il primo tipo (I) - tipo atopico, anafilattico o reagin - è causato da anticorpi della classe IgE. L'interazione dell'allergene con IgE, fissata sulla superficie dei mastociti, attiva queste cellule e libera mediatori di allergia depositati e di nuova formazione con conseguente sviluppo di una reazione allergica. Esempi di tali reazioni sono shock anafilattico, angioedema, pollinosi, asma bronchiale, ecc.
  2. Il secondo tipo (II) è citotossico. Con questo tipo di allergeni diventano le proprie cellule del corpo, la cui membrana ha acquisito le proprietà degli autoallergeni. Ciò si verifica principalmente quando sono danneggiati a causa dell'esposizione a droghe, enzimi di batteri o virus, a seguito del quale le cellule cambiano e vengono percepite dal sistema immunitario come antigeni. In ogni caso, per il verificarsi di questo tipo di allergia, le strutture antigeniche devono acquisire le proprietà degli autoantigeni. Il tipo citotossico è causato da IgG o IgM, che sono diretti contro Ag situati sulle cellule modificate dei tessuti del corpo. Il legame di At ad Ar sulla superficie cellulare porta all'attivazione del complemento, che causa il danneggiamento e la distruzione delle cellule, la successiva fagocitosi e la loro rimozione. Anche i leucociti e i linfociti T citotossici sono coinvolti nel processo. Legandosi alle IgG, sono coinvolti nella formazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente. È dal tipo citotossico che si sviluppano anemia emolitica autoimmune, allergia ai farmaci e tiroidite autoimmune.
  3. Il terzo tipo (III) è un immunocomplesso, in cui i tessuti del corpo sono danneggiati dalla circolazione di immunocomplessi che coinvolgono IgG o IgM, che hanno un alto peso molecolare. così nel tipo III, come nel tipo II, le reazioni sono dovute a IgG e IgM. Ma a differenza del tipo II, durante una reazione allergica di tipo III, gli anticorpi interagiscono con gli antigeni solubili e non con le cellule sulla superficie. I complessi immunitari risultanti circolano nel corpo per lungo tempo e sono fissati nei capillari di vari tessuti, dove attivano il sistema del complemento, causando un afflusso di leucociti, rilascio di istamina, serotonina, enzimi lisosomiali che danneggiano l'endotelio dei vasi sanguigni e dei tessuti in cui è fissato il complesso immunitario. Questo tipo di reazione è essenziale per la malattia da siero, le allergie a farmaci e cibo e per alcune malattie autoallergiche (SLE, artrite reumatoide, ecc.).
  4. Il quarto tipo (IV) di reazione è l'ipersensibilità di tipo ritardato o l'ipersensibilità mediata da cellule. Le reazioni del tipo ritardato si sviluppano nell'organismo sensibilizzato 24-48 ore dopo il contatto con l'allergene. Nelle reazioni di tipo IV, i linfociti T sensibilizzati svolgono il ruolo di anticorpi. Ag, in contatto con recettori specifici per l'Ag su cellule T, porta ad un aumento del numero di questa popolazione di linfociti e alla loro attivazione con il rilascio di mediatori cellulari del sistema immunitario - citochine infiammatorie. Le citochine causano l'accumulo di macrofagi e altri linfociti, li coinvolgono nel processo di distruzione dell'ipertensione, con conseguente infiammazione. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo di un'infiammazione iperergica: si forma un infiltrato cellulare, la cui base cellulare è composta da cellule mononucleate - linfociti e monociti. Il tipo cellulare di reazione è alla base dello sviluppo di infezioni virali e batteriche (dermatite da contatto, tubercolosi, micosi, sifilide, lebbra, brucellosi), alcune forme di asma infettiva-allergica, rigetto dell'innesto e immunità antitumorale.

Tipi di allergie, meccanismo d'azione, manifestazioni cliniche

Le reazioni allergiche si manifestano con sintomi diversi e possono influenzare uno o più sistemi del corpo umano.

Una varietà di forme di allergie dovute al tipo di ipersensibilità e alle caratteristiche degli allergeni.

Attualmente, ci sono 4 tipi di reazioni allergiche, ognuna delle quali ha il proprio meccanismo di sviluppo e si manifesta in alcune manifestazioni cliniche.

Il sistema immunitario umano e le allergie, qual è la connessione?

Il sistema immunitario umano svolge una delle funzioni più importanti - fornisce la costanza cellulare e macromolecolare del corpo, proteggendolo in qualsiasi momento della vita da tutto ciò che è alieno.

Ciò si ottiene neutralizzando o distruggendo batteri, virus e forme parassitarie che entrano nel corpo.

Gli organi del sistema immunitario distruggono anche le cellule atipiche che sono comparse nel corpo come risultato di vari processi patologici.

Il sistema immunitario umano ha una struttura complessa e consiste di:

  • Organi separati: la milza e la ghiandola del timo;
  • Isole di tessuto linfoide situate in diverse parti del corpo. Dal tessuto linfoide è costituito da linfonodi, nodi intestinali, anello linfoide della faringe;
  • Cellule del sangue - linfociti e speciali molecole proteiche - anticorpi.

Ogni immunità di collegamento svolge il suo lavoro. Alcuni organi e cellule riconoscono gli antigeni, altri ricordano la loro struttura e altri ancora contribuiscono alla produzione di anticorpi necessari per la neutralizzazione delle strutture estranee.

Fisiologicamente, qualsiasi antigene nel corpo quando entra per la prima volta nel corpo fa sì che il sistema immunitario ricordi la sua struttura, lo analizzi, ricordi e produca anticorpi, che sono conservati a lungo nel plasma sanguigno.

La prossima volta che arriva l'antigene, gli anticorpi pre-accumulati lo neutralizzano rapidamente, il che impedisce lo sviluppo di malattie.

Oltre agli anticorpi, i linfociti T prendono parte alla risposta immunitaria dell'organismo, secernono enzimi dotati di proprietà antagoniste.

Una reazione allergica si verifica in base al tipo di risposta del sistema immunitario agli antigeni, ma questa reazione segue il percorso patologico dello sviluppo.

Il corpo umano è quasi sempre sotto l'influenza di centinaia di varie sostanze. Entrano attraverso i sistemi respiratorio e digestivo, alcuni penetrano nella pelle.

La maggior parte di queste sostanze non è percepita dal sistema immunitario, cioè ha una refrattarietà dalla nascita.

Si parla di allergie quando si verifica un'ipersensibilità a una o più sostanze. Ciò fa sì che il sistema immunitario inneschi un ciclo di risposta allergica.

La risposta esatta sulle cause dei cambiamenti nell'immunità, cioè sulle cause di allergia, non è stata ancora ricevuta. Un aumento del numero di persone sensibilizzate è stato osservato negli ultimi decenni.

Gli allergologi attribuiscono questo fatto al fatto che l'uomo moderno incontra molto spesso nuovi stimoli per lui, molti dei quali sono ottenuti artificialmente.

Materiali sintetici, coloranti, cosmetici e profumi, medicine e integratori alimentari, conservanti, vari esaltatori di sapidità - tutte queste sono strutture estranee per l'immunità, che producono un'enorme quantità di antigeni.

Molti scienziati si occupano dello sviluppo di allergie a causa del sovraccarico del corpo umano.

La saturazione antigenica degli organi del sistema immunitario, le caratteristiche congenite nella struttura di alcuni sistemi corporei, le patologie croniche e le malattie infettive, lo stress e le infezioni da elminti sono provocatori del fallimento immunitario, che può essere la causa principale di allergia.

Il suddetto meccanismo di sviluppo dell'allergia si applica solo agli exoallergeni, cioè agli agenti irritanti esterni. Ma ci sono anche endoallergeni, cioè sono prodotti all'interno del corpo.

Nell'uomo, un certo numero di strutture non interagisce naturalmente con il sistema immunitario, questo garantisce il loro normale funzionamento. Un esempio è la lente dell'occhio.

Ma con una lesione o una ferita infettiva, il naturale isolamento della lente è rotto, il sistema immunitario percepisce il nuovo oggetto come un alieno e inizia a reagire ad esso, producendo anticorpi. Ciò dà origine allo sviluppo di alcune malattie.

Gli endoallergeni sono spesso prodotti quando la struttura del tessuto normale a causa di congelamento, ustioni, radiazioni o cambiamenti di infezione a livello cellulare. La struttura patologicamente cambiata diventa aliena per l'immunità, che porta al lancio di allergie.

Tutte le reazioni allergiche hanno un singolo meccanismo di sviluppo, costituito da diverse fasi:

  • FASE IMMUNOLOGICA. Caratterizzato dalla prima penetrazione dell'antigene nel corpo, in risposta, il sistema immunitario inizia a produrre anticorpi. Questo processo è chiamato sensibilizzazione. Gli anticorpi si formano dopo un certo periodo di tempo, durante il quale gli antigeni possono già lasciare il corpo, motivo per cui una reazione allergica molto spesso non si sviluppa quando una persona contatta per la prima volta un allergene. Ma inevitabilmente sorge già nelle successive penetrazioni di antigeni. Gli anticorpi iniziano ad attaccare gli antigeni, il che porta alla formazione di complessi antigene-anticorpo.
  • FASE PATHOCHEMICAL. I complessi antigene-anticorpo iniziano ad agire sui cosiddetti mastociti, danneggiandone la membrana. Nei mastociti contengono granuli, che sono il deposito per i mediatori dell'infiammazione nella fase inattiva. Questi includono bradichinina, istamina, serotonina e molti altri. Il danno ai mastociti porta all'attivazione dei mediatori dell'infiammazione, che a causa di ciò entrano nel flusso sanguigno generale.
  • FASE PATOFISIOLOGICA - il risultato dell'influenza dei mediatori dell'infiammazione su tessuti e organi. I sintomi allergici si sviluppano - i capillari si dilatano, si formano delle rash sul corpo, si forma una grande quantità di muco e si forma la secrezione gastrica, si manifestano gonfiore e broncospasmo.

Tra le fasi immunologiche e patochimiche, l'intervallo di tempo può comprendere sia minuti che ore, oltre a mesi e anni.

Lo stadio patochimico può svilupparsi molto rapidamente. In questo caso, e tutte le manifestazioni di allergia si verificano improvvisamente.

Classificazione delle reazioni allergiche per tipo (secondo Jell e Coombs)

In medicina, viene utilizzata una divisione delle reazioni allergiche a 4 tipi. Tra di loro, differiscono nel meccanismo di sviluppo e nel quadro clinico.

Una classificazione simile fu sviluppata da Coombs, Gell (Coombs, Gell) nel 1964.

  1. Il primo tipo è reazioni anafilattiche o reagin;
  2. Il secondo tipo è reazioni citolitiche;
  3. Il terzo tipo - reazioni di immunocomplesso;
  4. Il quarto tipo - reazioni mediate da cellule.

Ogni tipo di reazione allergica ha il suo meccanismo di sviluppo e alcune manifestazioni cliniche. Diversi tipi di allergie si verificano sia in forma pura e sono combinati tra loro in qualsiasi variante.

Reazione allergica di tipo 1

Il primo tipo di reazione allergica si verifica quando gli anticorpi dei gruppi E (IgE) e G (IgG) interagiscono con gli antigeni.

I complessi risultanti sono depositati sulle membrane dei mastociti e dei basofili, che a loro volta portano al rilascio di sostanze biologicamente attive - mediatori dell'infiammazione.

Il loro effetto sul corpo provoca manifestazioni cliniche di allergie.

Il tempo di comparsa delle reazioni anafilattiche del primo tipo richiede diversi minuti o diverse ore dopo che l'allergene penetra nel corpo.

I componenti principali della reazione di ipersensibilità di tipo 1 sono allergeni (antigeni), reagenti, basofili e mastociti.

Ciascuno di questi componenti svolge la sua funzione nel verificarsi di reazioni allergiche.

Nella maggior parte dei casi, microparticelle vegetali, proteine, prodotti, proteine ​​della saliva animale, droghe, spore di vari tipi di funghi e un certo numero di altre sostanze organiche agiscono come provocatori di reazioni anafilattiche.

La ricerca condotta non ha ancora permesso di comprendere appieno quali proprietà fisiche e chimiche influenzano l'allergenicità di una sostanza.

Ma è stabilito con precisione che praticamente tutti gli allergeni coincidono con gli antigeni secondo 4 caratteristiche, questi sono:

  • antigenicità;
  • specificità;
  • immunogenicità;
  • Valence.

Lo studio degli allergeni più famosi ha permesso di capire che tutti rappresentano un sistema multi-antigene con diverse componenti allergeniche.

Quindi nel polline dell'ambrosia in fiore sono stati trovati 3 tipi di componenti:

  • Frazione senza proprietà allergeniche, ma con la capacità di migliorare la produzione di anticorpi della classe IgE;
  • La frazione con caratteristiche allergeniche e la funzione di attivazione degli anticorpi IgE;
  • La frazione senza le proprietà di indurre la produzione di anticorpi e senza rispondere ai prodotti delle risposte immunitarie.

Alcuni allergeni, come il bianco d'uovo, estraneo al siero del corpo, sono gli antigeni più forti e alcuni sono deboli.

Le sostanze antigeniche e immunogeniche non influenzano il grado della sua allergenicità.

Si ritiene che l'allergenicità di qualsiasi stimolo sia determinata da diversi fattori, è:

  • Origine fisico-chimica dell'allergene, cioè la proteina è un polisaccaride o peso molecolare.
  • La quantità di stimolo che colpisce il corpo (dose).
  • Luogo di un allergene nel corpo.
  • Sensibilità al catabolismo.
  • Adiuvante, cioè, migliorare le proprietà della risposta immunitaria.
  • Caratteristiche costituzionali dell'organismo.
  • Immunoreattività del corpo e capacità fisiologica dei processi di immunoregolazione.

È stabilito che le malattie atopiche sono ereditate. Negli individui predisposti all'atopia, è stato rilevato un alto tasso di anticorpi circolanti nel sangue della classe IgE e il numero di eosinofili è aumentato.

Gli anticorpi responsabili della maggiore sensibilità del primo tipo appartengono alle classi IgE e IgG4.

I reagini hanno una struttura classica, rappresentata da due catene leggere polipeptidiche simili e due catene pesanti simili. Le catene sono collegate l'una all'altra da ponti disolfuro.

Il livello di IgE nelle persone sane nel siero non supera 0,4 mg / l. Con lo sviluppo di allergie, il loro livello aumenta in modo significativo.

Gli anticorpi IgE si distinguono per l'elevata citopilicità nei basofili e nei mastociti.

L'emivita e la successiva eliminazione di IgE dall'organismo è di 2-3 giorni, se sono associati a basofili e mastociti, questo periodo raggiunge diverse settimane.

Basofili e mastociti.

I basofili sono 0,5% -1,0% di tutti i globuli bianchi che circolano nel sangue. I basofili sono caratterizzati dalla presenza di un gran numero di granuli densi di elettroni, che contengono sostanze biologicamente attive.

I mastociti sono un'unità strutturale di quasi tutti gli organi e i tessuti.

La più alta concentrazione di mastociti è nella pelle, nelle membrane mucose dell'apparato digerente e respiratorio, attorno al sangue e ai vasi linfatici.

Nel citoplasma di queste cellule ci sono granuli con sostanze biologicamente attive.

Basofili e mastociti vengono attivati ​​quando si verifica un complesso antigene anticorpo. Che a sua volta porta al rilascio di mediatori infiammatori responsabili di tutti i sintomi delle reazioni allergiche.

Mediatori di reazioni allergiche.

Tutti i mediatori che emergono dai mastociti sono divisi in primari e secondari.

I primari si formano prima della degranulazione e sono in granuli. Il più significativo di loro nello sviluppo di allergie è la chemiotassina di istamina, neutrofili e eosinofili, serotonina, proteasi, eparina.

I mediatori secondari iniziano a formarsi dopo che le cellule sono state sottoposte all'attivazione dell'antigene.

I mediatori secondari includono:

  • leucotrieni;
  • Fattore di attivazione piastrinica;
  • prostaglandine;
  • bradichinina;
  • Citochine.

La concentrazione di mediatori dell'infiammazione secondaria e primaria nelle zone e nei tessuti anatomici non è la stessa.

Ogni mediatore svolge la sua funzione durante lo sviluppo di reazioni allergiche:

  • L'istamina e la serotonina aumentano la permeabilità delle pareti vascolari, riducono la muscolatura liscia.
  • La chemiotassina dei neutrofili e degli eosinofili stimola la produzione l'uno dell'altro.
  • Le proteasi attivano la produzione di muco nell'albero bronchiale, causando la degradazione della membrana basale nei vasi sanguigni.
  • Il fattore di attivazione piastrinica porta all'aggregazione piastrinica e alla degranulazione, aumenta la contrazione della muscolatura liscia del tessuto polmonare.
  • Le prostaglandine aumentano la contrattilità dei muscoli polmonari, causando l'incollatura delle piastrine e la vasodilatazione.
  • I leucotrieni e le bradichinine aumentano la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e riducono i muscoli dei polmoni. Questi effetti persistono molto più a lungo rispetto a quelli causati dall'istamina e dalla serotonina.
  • Le citochine sono coinvolte nel verificarsi di anafilassi sistemica, causando sintomi che si verificano durante l'infiammazione. Un certo numero di citochine supporta l'infiammazione che si verifica localmente.

Le reazioni di ipersensibilità anafilattica (reagin) causano lo sviluppo di un gruppo sufficientemente ampio di allergie:

Il primo tipo di reazione allergica è più comune nei bambini.

Il secondo tipo di reazioni allergiche

Le reazioni citotossiche si sviluppano durante l'interazione di IgM o IgG con un antigene che si trova sulla membrana cellulare.

Questo causa l'attivazione del sistema del complemento, cioè la risposta immunitaria del corpo. Che a sua volta porta a danneggiare le membrane delle cellule immutate, questa diventa la causa della loro distruzione: la lisi.

Le reazioni citologiche sono caratteristiche per:

  • Allergie ai farmaci che si verificano per tipo di trombocitopenia, leucocitopenia, anemia emolitica.
  • Malattia emolitica del neonato;
  • Reazioni trasfusionali per tipo di allergia;
  • Tiroidite autoimmune;
  • Nefropatia nefrotossica.

La diagnosi del secondo tipo di reazioni si basa sulla rilevazione di anticorpi citotossici nel siero appartenente alle classi IgM e IgG1-3.

Il terzo tipo di reazioni allergiche

Le reazioni immunocomplesse sono causate da immunocomplessi (IR), che si formano durante l'interazione di un antigene (AH) con anticorpi specifici (AT).

La formazione di immunocomplessi porta alla loro cattura da parte dei fagociti e all'eliminazione dell'antigene.

Questo di solito accade con i grandi immuni complessi che si formano quando c'è un eccesso di AT in relazione all'ipertensione.

I complessi immunitari di piccole dimensioni, che si formano ad un livello elevato di ipertensione, sono debolmente fagocitati e conducono a processi immunopatologici.

Un eccesso di antigene si verifica nelle infezioni croniche, dopo un contatto prolungato con antigeni esterni, nel caso in cui il corpo sia sottoposto ad autoimmunizzazione continua.

La gravità della reazione causata dai complessi immunitari dipende dalla quantità di questi complessi e dal loro livello di deposizione nei tessuti.

I complessi immunitari possono essere depositati nelle pareti dei vasi sanguigni, nella membrana basale dei glomeruli del rene, nel sacchetto sinoviale delle superfici articolari, nel cervello.

La reazione di ipersensibilità di tipo 3 provoca infiammazioni e alterazioni degenerative-distrofiche nei tessuti affetti da immunocomplessi.

Le più frequenti malattie causate dal terzo tipo di reazione allergica:

  • Artrite reumatoide;
  • glomerulonefrite;
  • Alveolite allergica;
  • Eritema multiforme essudativo;
  • Alcuni tipi di allergie ai farmaci. Molto spesso, i sulfamidici e la penicillina diventano i responsabili di questo tipo di ipersensibilità.

Le reazioni immunocomplessi accompagnano lo sviluppo di meningite, malaria, epatite, infezioni da elminti.

Le reazioni di ipersensibilità 3 tipi attraversano diverse fasi del loro sviluppo.

Dopo la deposizione di immunocomplessi, il sistema del complemento è legato e attivato.

Il risultato di questo processo è la formazione di alcune anafilatoxine, che a loro volta causano la degranulazione dei mastociti con il rilascio di mediatori dell'infiammazione.

Le istamine e altre sostanze biologicamente attive aumentano la permeabilità delle pareti vascolari e promuovono il rilascio di leucociti polimorfonucleati dal flusso sanguigno nel tessuto.

Sotto l'influenza di anafilotossine, i neutrofili sono concentrati nel sito di deposizione di complessi immuni.

L'interazione di neutrofili e complessi immunitari porta all'attivazione di quest'ultimo e alla secrezione di proteine ​​policiclici, enzimi lisosomiali, radicali superossido.

Tutti questi elementi portano al danno tissutale locale e stimolano la risposta infiammatoria.

L'IAC, un complesso che attacca la membrana, che si forma durante l'attivazione del sistema del complemento, è anche coinvolto nella distruzione cellulare e nella degradazione del tessuto.

L'intero ciclo di sviluppo delle reazioni allergiche del terzo tipo porta a disordini funzionali e strutturali nei tessuti e negli organi.

Il quarto tipo di reazioni allergiche

Le reazioni cellulo-mediate si verificano in risposta all'esposizione a batteri intracellulari, virus, funghi, protozoi, antigeni tissutali e un numero di sostanze chimiche e medicinali.

Farmaci e sostanze chimiche causano il quarto tipo di reazione allergica, di solito con modificazione antigenica di macromolecole e cellule del corpo, che alla fine ottengono nuove proprietà antigeniche e diventano bersagli e induttori di reazioni allergiche.

Le reazioni mediate dalle cellule sono normalmente una proprietà protettiva importante del corpo che protegge una persona dagli effetti negativi di protozoi e microbi nelle cellule.

La protezione anticorpale su questi organismi patogeni non agisce, in quanto non ha la proprietà di penetrazione nelle cellule.

L'aumento dell'attività metabolica e fagocitaria che si verifica nelle reazioni di tipo 4 nella maggior parte dei casi porta alla distruzione dei microbi che sono la causa di questa risposta del sistema immunitario.

In quelle situazioni in cui il meccanismo di neutralizzazione delle forme patogene diventa improduttivo e il patogeno continua ad essere nelle cellule e agisce come un costante antigenico irritante, le reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato diventano croniche.

I componenti principali della reazione allergica di tipo 4 sono i linfociti T ei macrofagi.

L'ingresso di una sostanza chimica nella pelle e in altri organi porta alla sua combinazione con le strutture proteiche della pelle e alla formazione di macromolecole dotate di proprietà allergeniche.

In futuro, gli allergeni vengono assorbiti dai macrofagi, i linfociti T vengono attivati ​​e si verifica la loro differenziazione e proliferazione.

Il contatto ripetuto di linfociti T sensibilizzati con lo stesso allergene provoca la loro attivazione e stimola la produzione di citochine e chemochine.

Sotto la loro influenza, i macrofagi si concentrano dove si trova l'allergene e viene stimolata la loro capacità funzionale e l'attività metabolica.

I macrofagi iniziano a produrre e rilasciare nel tessuto circostante radicali di ossigeno, enzimi litici, protossido di azoto e un certo numero di sostanze biologicamente attive.

Tutti questi elementi hanno un effetto negativo su tessuti e organi, causando infiammazione e un processo degenerativo-distruttivo locale.

Le reazioni allergiche correlate al tipo 4 iniziano a manifestarsi clinicamente circa 48-72 ore dopo l'ingestione dell'allergene.

Durante questo periodo, i linfociti T vengono attivati, i macrofagi vengono accumulati nel sito degli allergeni, gli stessi allergeni vengono attivati ​​e vengono prodotti elementi tossici per i tessuti.

Le reazioni cellulo-mediate determinano lo sviluppo di tali malattie come:

  • Dermatite da contatto;
  • Congiuntivite allergica;
  • Rinite infettiva-allergica e asma bronchiale;
  • brucellosi;
  • la tubercolosi;
  • Lebbra.

Questo tipo di ipersensibilità si verifica quando il rigetto del trapianto nel processo di trapianto di organi.

IMPORTANTE SAPERE: Cos'è l'asma allergica e come trattare questa malattia.

Qual è l'allergia di tipi ritardati e immediati?

L'allergia può essere divisa e dipende da quanto tempo è necessario per svilupparla:

  • Le reazioni allergiche immediate sono caratterizzate dallo sviluppo di sintomi quasi immediatamente dopo il contatto con l'allergene.
  • Il tipo di allergia ritardata è caratterizzato dalla comparsa di sintomi non prima di 24 ore dopo il contatto con una sostanza irritante.

La divisione di un'allergia a questi due tipi è principalmente necessaria per elaborare un regime di trattamento efficace.

Tipo immediato di allergia.

Queste reazioni sono caratterizzate dal fatto che gli anticorpi circolano prevalentemente nei mezzi biologici liquidi del corpo. Un'allergia si verifica pochi minuti dopo la seconda ingestione della sostanza allergenica.

Dopo ripetuti contatti nel corpo, si formano complessi antigene-anticorpo.

Il tipo immediato di allergia si manifesta nel primo, secondo e parzialmente terzo tipo di reazioni allergiche appartenenti alla classificazione di Jel e Coombs.

Le reazioni allergiche di tipo immediato attraversano tutte le fasi dello sviluppo, cioè immunologico, patologico e patofisico. Si distinguono per una rapida transizione l'uno nell'altro.

Dal momento del contatto con la sostanza irritante all'apparizione dei primi sintomi, occorrono da 15 minuti a due o tre ore. A volte questa volta richiede solo pochi secondi.

Un tipo immediato di allergia è più spesso causato da:

  • farmaci;
  • Piante di polline;
  • Prodotti alimentari;
  • Materiali sintetici;
  • Prodotti chimici domestici;
  • Saliva animale proteica.

Le allergie del tipo immediato di sviluppo includono:

  • Shock anafilattico;
  • rinocongiuntivite;
  • Un attacco di asma;
  • orticaria;
  • Allergie alimentari;
  • Quincke gonfiore.

Stati come lo shock anafilattico e l'angioedema richiedono l'uso di droghe nei primi minuti del loro sviluppo.

Utilizzare antistaminici, nei casi più gravi, ormoni e terapia anti-shock.

Reazioni allergiche del tipo ritardato.

L'ipersensibilità di tipo ritardata è caratteristica delle reazioni allergiche di tipo 4.

Si sviluppa, di regola, dopo due o tre giorni dall'ingestione dell'allergene nel corpo.

Gli anticorpi non sono coinvolti nella formazione della reazione. Gli antigeni attaccano i linfociti sensibilizzati che erano già formati nel corpo durante le prime penetrazioni dell'antigene.

Tutti i processi infiammatori causano le sostanze attive secrete dai linfociti.

Di conseguenza, la reazione fagocitaria viene attivata, si verifica la chemiotassi dei monociti e dei macrofagi, il movimento dei macrofagi viene inibito ei leucociti si accumulano nella zona dell'infiammazione.

Tutto ciò porta a una pronunciata reazione infiammatoria, seguita dalla formazione di granulomi.

Le allergie di tipo ritardato sono spesso causate da:

  • Spore fungine;
  • Vari batteri;
  • Organismi condizionalmente patogeni - stafilococchi e streptococchi, gli agenti causali di toxoplasmosi, tubercolosi e brucellosi;
  • Vaccini a base di siero di latte;
  • Un certo numero di sostanze con composti chimici semplici;
  • Patologie infiammatorie croniche.

Per le reazioni allergiche tipiche di tipo ritardato, sono selezionati alcuni trattamenti.

Parte della malattia è trattata con farmaci creati per alleviare le patologie sistemiche del tessuto connettivo. Vengono utilizzati anche immunosoppressori.

Ci sono molte differenze tra allergie di tipo immediato e reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato:

  • Quelli immediati iniziano ad apparire 15-20 minuti dopo che lo stimolo è in contatto con il tessuto sensibilizzato, rallentato non prima di 24 ore.
  • In caso di reazioni allergiche immediate, gli anticorpi circolano nel sangue, ma quando sono lenti non lo fanno.
  • In reazioni con un tipo immediato di sviluppo, il trasferimento d'ipersensibilità a un organismo sano insieme con il siero di sangue di una persona già malata non è escluso. Nel caso di un tipo ritardato di reazione, è anche possibile il trasferimento dell'ipersensibilità, ma è effettuato con il trasferimento di leucociti, cellule degli organi linfoidi e cellule essudate.
  • Nelle reazioni ritardate, si verifica l'effetto tossico dell'allergene sulla struttura del tessuto, che non è caratteristico delle reazioni del tipo immediato.

Il punto principale nella diagnosi di allergizzazione del corpo è il quadro clinico delle manifestazioni della malattia, della storia delle allergie e degli studi immunodiagnostici.

Un allergologo classificato seleziona il trattamento in base alla valutazione di tutti i dati. Altri specialisti stretti partecipano anche al trattamento di pazienti con reazioni di tipo ritardato.

conclusione

La divisione delle reazioni allergiche ai tipi consente di scegliere le giuste tattiche per il trattamento dei pazienti. Determinare accuratamente il tipo di risposta è possibile solo dopo esami del sangue appropriati.

Ritardare con l'istituzione di una diagnosi accurata non vale la pena, poiché una terapia tempestiva può impedire la transizione di allergie facilmente fluenti in più gravi.

Popolarmente Sulle Allergie